前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病疗效观察

目的 观察十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病的临床疗效。方法 将100例早期2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各50例，对照组采用二甲双胍缓释片联合阿卡波糖片口服降血糖，治疗组采用十三味玉泉丸口服降血糖，两组疗程均为3个月。比较两组治疗后空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、餐后2 h血糖（2-h postprandial blood glucose，2hPG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、胰岛素分泌指数（homeostasis model assessment beta-cell function，HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）、体质量指数（body mass index，BMI）、不良反应发生率。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR、BMI降低，FINS、HOMA-β显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR差值显著大于对照组（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病疗效确切，能很好地降血糖，改善胰岛β细胞功能，减少胰岛素抵抗，减轻体质量，且无明显不良反应。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降（P<0.05）;中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。     

十三味和中丸联合针刺治疗肝胃不和型功能性消化不良疗效观察

目的 观察十三味和中丸联合针刺治疗肝胃不和型功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）的临床疗效。方法 选取肝胃不和型FD患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予以十三味和中丸配合针刺治疗,对照组予以多潘立酮口服治疗,疗程均为4周。结果 治疗4周后,治疗组总体疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组各项临床症状均明显改善,但治疗组在改善胃胀、胃痛、喜太息、纳差、早饱、上腹部烧灼感、胁肋窜痛和大便不爽方面明显优于对照组（P＜0.05）。治疗4周后和1个月后随访时,两组SF-36总分均明显提高（P＜0.05）,但治疗组SF-36总分明显高于对照组（P＜0.05）。结论 十三味和中丸联合针刺治疗方法能明显改善肝胃不和型FD患者的临床症状,提高其生活质量。     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）调控巨噬细胞，减少白细胞介素（interleukin，IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组，即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组；经干预后，采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达；采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型，模型复制成功后，中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg，连续给药12周；对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平，RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平；采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较，模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol，FC）水平均明显降低（P＜0.05），巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）、胆固醇酯（cholesterol ester，CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05），降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05），降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

新头痛方治疗紧张型头痛72例

目的 比较新头痛方与正天丸治疗紧张型头痛的临床疗效，以优化正天丸的组方。 方法 将132例紧张型头痛患者分为正天丸组60例和新头痛方组72例，疗程3个月，观察两组临床疗效以及治疗前后头痛发作程度、频率和持续时间。 结果 新头痛方组临床疗效明显优于正天丸组（P<0.05）；与治疗前比较，两组治疗后头痛评分、发作频次、头痛持续时间均显著降低（P<0.05）；新头痛方组治疗后发作频次降低程度显著大于正天丸组（P<0.05）。 结论 新头痛方治疗紧张型头痛的临床疗效优于正天丸。     

复方丹参滴丸治疗冠心病39例

影察复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛等的疗效，初步揭示该药的临床作用机理。方法：３９例冠心病患者行冠状动脉造影术，并按统一标准进行中医辨证，观察配服复方丹参滴丸后血分数等的关系。     

麝香保心丸对冠心病患者外周血脂联素和瘦素水平的影响

目的 初步探讨麝香保心丸对冠心病患者外周血脂联素和瘦素水平的影响。方法 将124例确诊的冠心病患者分为麝香保心丸治疗组（61例）和常规治疗组（63例），同时选择冠状动脉造影正常的患者122例为对照组，正规服药1个月后，通过酶联免疫吸附试验检测3组患者外周血脂联素和瘦素水平的变化。〖JP〗结果 治疗前病例组（即常规治疗组和麝香保心丸组）脂联素水平显著高于对照组，瘦素水平显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；与治疗前比较，麝香保心丸组和常规治疗组患者外周血脂联素水平显著升高（P<0.05），瘦素水平显著下降（P<0.05），且前者治疗后外周血脂联素升高值和瘦素降低值显著大于后者（P<0.05）。结论 脂联素、瘦素是冠心病的预测因子，麝香保心丸可降低冠心病患者外周血瘦素水平而升高脂联素水平。     

五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠睾丸组织Catsper1蛋白及其mRNA表达影响

目的 通过检测大鼠睾丸组织Catsper1蛋白及其mRNA表达水平，探讨五子衍宗丸治疗少弱精子症的作用机制。方法 将体质量200～220 g的雄性SD大鼠随机分成正常组，模型组，生精胶囊组，五子衍宗丸低剂量、中剂量、高剂量组。采用连续灌服雷公藤多苷8周的方法复制少弱精子症模型，模型复制成功后连续给药4周。采用Western blot法测定Catsper1蛋白含量，采用荧光定量PCR法测定Catsper1 mRNA表达水平，采用酶联免疫吸附试验检测睾丸组织中cAMP含量。结果 生精胶囊和高剂量五子衍宗丸能明显提高模型大鼠睾丸组织中降低的cAMP含量以及升高睾丸组织中降低的Catsper1蛋白及其mRNA表达水平（P<0.05）。结论 促进Catsper1蛋白表达并参与cAMP-Ca2+正反馈可能是五子衍宗丸提高精子质量的机制之一。